Как убрать ПЕРВОПРИЧИНУ атеросклеротической бляшки, тромба и еще без ножа хирурга и химических препаратов?
ПРИЧИНЫ И МЕХАНИЗМЫ ТРОМБООБРАЗОВАНИЯ
Рудольф Вирхов первый выделил триаду причин тромбообразования, которая признается патологами всего мира, и в настоящее время эта триада представлена нарушением целости сосудистой стенки (эндотелия), изменениями тока крови и повышением коагуляционных свойств крови.
Первые две причины могут быть отнесены к местным причинам тромбоза, последняя — к общим. Подробности ниже.
Нарушение целости эндотелия и сосудистой стенки как основной фактор в генезе тромбоза имеет особое значение при артериальных и сердечных тромбозах.
Может встречаться в области атеросклеротических бляшек при атеросклерозе, гипертонической болезни 2 степени и сахарном диабете; в случае воспаления сосудистой стенки при тромбоваскулитах различной природы (системных, инфекционных); на створках и заслонках клапанов при эндокардитах.
Повреждения эндотелия могут вызываться самыми разными воздействиями — радиацией, токсичными продуктами экзогенного (компоненты табачного дыма) и эндогенного (холестерин, иммунные комплексы, токсины микроорганизмов) происхождения.
Нарушения тока крови в виде турбулентных потоков, завихрений имеют значение в развитии артериальных (в области атеросклеротических бляшек, аневризм сосудов) и сердечных (при пороках сердца, фибрилляции предсердий, постинфарктной аневризмы) тромбов.
При формировании турбулентных потоков может происходить повреждение эндотелия.
Перемешивание слоев кровяного потока приводит тромбоциты, находящиеся в норме в его центре, в контакт с поврежденной сосудистой стенкой, а также способствует концентрации тромбогенных факторов и нарушению их выведения печенью.
Венозные тромбы чаще развиваются на фоне стаза и замедления кровотока, что также может быть вызвано вторичными повреждениями эндотелия.
Тромбоз на почве стазов развивается у больных с повышенной вязкостью крови при полицитемии, криоглобулинемии, макроглобулинемии, миеломной болезни, серповидно-клеточной анемии.
Стаз венозной крови в гигантских кавернозных гемангиомах также может приводить к развитию тромбоза (синдром Казабаха -Меррита).
Гиперкоагуляция как общий фактор, способствующий тромбозу, наблюдается при многих заболеваниях — генетическом дефиците антитромбина III и протеина С, нефротическом синдроме (приобретенный дефицит антитромбина III и повышение концентрации коагулянтов), при тяжелых травмах, ожогах, онкологических заболеваниях (гиперкоагуляции, гиперфибриногенсмия), в поздних стадиях беременности и послеродовом периоде.
Во всех перечисленных ситуациях причины гиперкоагуляции различны.
В целом они затрагивают активацию прокоагулянтов (фибриногена, протромбина, факторов VIIa, VIIla и Ха или увеличение количества тромбоцитов), или уменьшением активности противо-свертывающей и фибринолитических систем.
Морфогенез тромба. Складывается из четырех стадий: — агглютинация тромбоцитов (эта стадия включает адгезию, секрецию и агглютинацию тромбоцитов вплоть до формирования первичной гемостатической бляшки); — коагуляция фибриногена и образование фибрина (образование вторичной гемостатической бляшки, завершение каскадных реакций свертывающей системы);
- гглютинация форменных элементов крови;
- реципитация белков.
Исходы тромбоза. Могут быть благоприятными и неблагоприятными.
Благоприятные исходы тромбоза связаны с полным лизисом мелких тромботических масс под действием ферментов лейкоцитов, входящих в состав тромба, или ферментативных лекарственных препаратов (стрептокиназа и др.).
Крупные же тромбы обычно замещаются соединительной тканью (организация), прорастают эндотелиальными трубками (канализация), а затем по этим трубкам восстанавливается кровоток (васкуляризация).
Возможно также обызвествление тромбов и формирование на их основе камней (флеболитов).
Наибольшее значение имеют неблагоприятные исходы тромбоза — гнойное расплавление тромба и тромбоэмболия.
Тромбоэмболия — второй компонент тромбоэмболического синдрома. Эмболия (от греч. em-ballein — бросать) — циркуляция в крови или в лимфе не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими просветов сосудов. 99 % эмболии являются тромбоэмболиями.
Гораздо реже встречаются жировая, тканевая, газовая, воздушная эмболии.
Распространение эмболов может быть по току крови (ортоградные), против тока крови (ретроградные) и могут быть парадоксальными.
Тромбоэмболию подразделяют на венозную и артериальную.
Венозная эмболия — это тромбоэмболия в венозной части большого круга кровообращения.
Источником венозной эмболии являются венозные тромбы в бедренных венах, венах голеней, малого таза, геморроидальных венах.
Тромбы указанных локализаций сопровождаются развитием тромбоэмболии в 25— 30% случаев, 5—10 % которых заканчивается смертью.
При венозной эмболии тромбоэмбол попадает в легочную артерию, в результате чего развивается тромбоэмболия легочной артерии.
В зависимости от его размеров эмбол может остановиться в стволе или би-фуркации ствола легочной артерии, вызвать острую обструкцию сосудов малого круга кровообращения с острой правожелудочковой недостаточностью и развитие пульмоно-коронарного рефлекса со спазмом веточек легочной артерии, венечных (коронарных) артерий сердца и артерий бронхов.
Все это может привести к внезапной смерти.
Не исключается также развития пульмоно-коронарного рефлекса при ударе тромбоэмбола небольших размеров о рефлексогенную зону в области ствола легочной артерии.
Тромбоэмболия мелкими тромбоэмболами сопровождается обтурацией средних и мелких ветвей легочной артерии, что при наличии венозного застоя в легких может привести к возникновению геморрагических инфарктов легкого.
Артериальная тромбоэмболия встречается несколько реже венозной и развивается при тромбоэмболическом синдроме, который будет разобран далее.
Третий компонент тромбоэмболического синдрома — инфаркт.
Натто – не только вкусный продукт, но и очень полезный. Многие японцы даже утверждают, что здоровьем и долголетием они обязаны именно натто.
Действие
- содержит наттокиназу – фермент, воздействующий на тромб и расщепляющий его. Время воздействия на тромб достигает 8-12 часов (урокиназа действует лишь 30 минут);
- уменьшает вязкость и застой крови, препятствуя агрегации тромбоцитов, расширяет сосуды и повышает циркуляцию крови, тем самым предотвращает образования новых тромбов;
- снижает уровень холестерина и сахара в крови;
- уменьшает свертываемость крови, что может помочь при инфаркте миокарда, эмболии легких или инсульте;улучшает микрофлору желудочно-кишечного тракта, выводит токсины и шлаки из организма, улучшает пищеварение, используется против дизентерии;
- противодействует выпадению волос у мужчин, повышает уровень тестостерона;
- уменьшает боль в суставах благодаря наличию в нем витамина К, предотвращает развитие остеопороза, восполняет недостаток кальция;
- снижает высокое кровеносное давление;
- обладает антибактериальным действием и хорошо влияет на кожу;
- разрушает амилоидные волокна, что делает возможным лечение болезни Альцгеймера;
- размягчает кровеносные сосуды, оказывает лечебное и профилактическое воздействие при артериосклерозе, склеродермии, нарушении жирового обмена, гипертонии, апоплексии, воспалении кровеносных сосудов и др. сердечно-сосудистых заболеваниях;
- наттокиназа снижает уровень алкоголя в крови и питает печень. После попадания в организм посредством абсорбции в печени снижает уровень алкоголя в крови, а затем, попав в кровеносные сосуды головного мозга, препятствует возникновению депрессорного эффекта;
- при попадании в желудочно-кишечный тракт ускоряет кислотную секрецию и способствует выводу алкоголя из организма. Препарат способен быстро подавить реакции организма на воздействия алкоголя, такие, как головная боль, тошнота, рвота, сухость и горечь во рту и др., предотвращает полную потерю контроля вследствие опьянения;
- активизирует клетки печени, стимулирует их рост и размножение, повышает функциональность печени, выполняет защитную функцию, а также предотвращает и оказывает лечебное воздействие при жировой инфильтрация печени;
- содержит изофлавон, который способен регулировать внутреннюю секрецию у женщин и смягчать симптомы климакса;
- замедляет старение;
атеросклероз инфаркт