Маринж – Растворяет атеросклеротические бляшки сосудов

Рейтинг 5.00 из 5 на основе опроса 4 пользователей
(5 отзывов клиентов)

1500 

При заказе на сайте вы сразу получаете скидку 20% от стоимости заказа. Препарат МАРИНЖ помогает сохранить нормальное состояние стенок сосудов и очистить их от холестериновых бляшек.

Описание

1500 рублей – Клиентская цена
1200 рублей – Партнерская цена

      Растворяет атеросклеротические бляшки сосудов (в отличие от всех остальных средств).

Липопротеинлипаза (ЛПЛ) – фермент, относящийся к классу липаз.

ЛПЛ расщепляет основу атеросклеротической бляшки – триглицериды, ЛПНП и ЛПОНП и хиномикроны.

ЛПЛ регулирует уровень липидов в крови, что определяет ее крайне важное значение в профилактике атеросклероза.

Недостаточность ЛПЛ приводит к возникновению и прогрессированию атеросклероза.

      Окисленные и структурно-модифицированные ЛПНП при атеросклерозе.

Изучены окисленно- и структурно-модифицированные липопротеины низкой плотности (ЛПНП) при атеросклерозе и некоторых основных факторах его риска. При клинически выраженном коронарном атеросклерозе и при его факторах риска, таких как гиперлипидемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет, обнаружены практически сходные потенциально атерогенные изменения ЛПНП, свидетельствующие об их окислительной и структурной модификации. Полученные результаты исследований подтверждают патогенетически ключевую роль ЛПНП при атеросклерозе.

      Одной из главных морфологических характеристик атеросклероза является локальное накопление значительного количества липидов, главным образом, эфиров холестерина (ХС) в стенке артерий, в частности, в пенистых клетках. Появление этих клеток, имеющих массивные включения эфиров ХС в цитоплазме, является своеобразным маркером атеросклеротического процесса. Большая роль в возникновении и развитии атеросклероза придается модифицированным ЛПНП, которые имеют низкое сродство к апо-В, Е–рецепторам клеток, но активно захватываются сквэнджер-рецепторами макрофагов. Сквэнджер – рецептор, в отличие от  классического  апо-В, Е-рецептора, не регулируется в зависимости от содержания ХС в клетке. Напротив, модифицированные ЛПНП индуцируют экспрессию сквэнджер-рецептора в макрофагах. Таким образом, постоянный эндоцитоз  ХС-богатых модифицированных  ЛПНП через сквэнджер-рецепторы макрофагов приводит к избыточному накоплению ХС в макрофагах и трансформации их в пенистые клетки. Из всех видов модифицированных ЛПНП наиболее атерогенными являются окисленные ЛПНП и мелкие плотные ЛПНП.

      В патогенезе атеросклероза большое признание получила концепция ключевой роли окисленных ЛПНП как инициаторов, провокаторов и индукторов атерогенеза в сосудистой стенке. Эта концепция базируется на следующих экспериментальных результатах, полученных в исследованиях. ЛПНП, экстрагируемые из атеросклеротических бляшек человека, имеют физические и биологические свойства, подобные свойствам окисленных ЛПНП, и проявляют способность к повышенному взаимодействию со сквэнджер-рецепторами макрофагов. Обнаружено, что некоторая часть ЛПНП в крови больных атеросклерозом проявляет свойства окисленных ЛПНП, которые являются иммуногенными частицами, и антитела против окисленных ЛПНП взаимодействуют с ЛПНП, полученных из атеросклеротических бляшек. Было показано, что культивируемые эндотелиальные клетки сосудов, гладкомышечные клетки и макрофаги способны вызывать окислительную  модификацию ЛПНП и что окисленные ЛПНП обладают цитотоксическими и моноцит-хемотоксическими  свойствами.

      Окислительная модификация ЛПНП является многоступенчатым процессом и включает в себя следующие события:

  • образование липоперекисей;
  • фрагментацию окисленных жирных кислот, в результате которой образуются токсические низкомолекулярные продукты (альдегиды, спирты, кетоны и алканы);
  • образование лизолецитина из лецитина;
  • фрагментацию апо-В альдегидами, подобными малоновому диальдегиду и последующую модификацию этого полипептида;
  • окисление холестерина до оксистеролов;
  • образование различных цитотоксических липидов, как из жирных кислот, так и из холестерина;
  • увеличение ЛПНП в размерах в результате гидролиза неполярного ядра этих частиц, представленного эфирами холестерина;
  • снижение содержания холестерина и изменение липид-белкового взаимодействия между апо-В и однослойной мембранной частицы ЛПНП; модификация лизиновых остатков полипептидной цепи апо-В альдегидами и кетонами, появляющимися в результате распада гидропереркисей; снижение взаимодействия частиц ЛПНП с апо-В, Е-рецептором и ЛПНП в результате модификации апо-В.
Маринж - Растворяет атеросклеротические бляшки сосудов

      Свободно радикальное окисление ЛПНП

Свободно радикальное окисление ЛПНП приводит к изменению их химического состава и свойств, что характеризуется снижением содержания свободных полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), исчезновением антиоксидантов и значительным повышением содержания продуктов окисления, которых в свежевыделенных нативных ЛПНП мало. Окисленные ЛПНП имеют отрицательный заряд и высокое сродство к сквэнджер-рецепторам макрофагов. В целом, эта окислительная модификация зависит, как от наличия двухвалентных ионов меди и железа, так и от способности сосудистых клеток – клеток эндотелия, моноцитов, макрофагов и гладкомышечных клеток – окислять ЛПНП. В экспериментах на клеточных культурах   все   эти   клетки   способны   осуществлять клеточно-зависимую окислительную модификацию ЛПНП, но особую роль в этой модификации играют макрофаги, которые могут активно продуцировать супероксид-анион, ОН-радикал, перекись водорода, гидроперекиси и NO-радикалы. Этот тип клеток является наиболее вероятным индуктором окисления ЛПНП.

      На начальных этапах окисления ЛПНП появляются частицы, в которых повышено содержание продуктов перекисного окисления липидов, снижен уровень антиоксидантов, нарушено сродство ЛПНП с апо-В, Е-рецепторам, в то же время их способность взаимодействовать со сквэнджер-рецепторами макрофагов слаба. Такие ЛПНП, обладая цитотоксичностью, выступают в качестве инициаторов воспалительного процесса. Их называют минимально окисленными ЛПНП. Появление минимально или среднеокисленных ЛПНП рассматривают как фактор, инициирующий возникновение и развитие атеросклероза.

      Обычно для оценки окислительной модификации ЛПНП используется определение уровня содержания продуктов ПОЛ (гидроперекисей липидов, оксистеролов, диенов и др.) в выделенных ЛПНП. С другой стороны, одним из информативных показателей предрасположенности ЛПНП к окислительной модификации является исследование их резистентности к окислению в присутствии ионов металлов переменной валентности. Это показатель отражает, как прооксидантную возможность ЛПНП, так и их  антиоксидантный потенциал. В целом, процесс окисления ЛПНП обычно делят на 3 последовательные фазы.

      В первую фазу – ЛАГ- фазу – в ЛПНП истощаются запасы в первую очередь альфа-токоферола и в последнюю – бета-каротина. Минимальная липидная пероксидация этой фазы объясняется хорошей защитой ПНЖК эндогенными антиоксидантами. Анализ содержания основных антиоксидантов в ЛПНП свидетельствует о наличии широкого спектра жирорастворимых антиоксидантов. Основным антиоксидантом в них считается альфа-токоферол, так как только он содержится во всех липопротеиновых частицах. Более того, при медь-индуцированном окислении ЛПНП накопление в них продуктов ПОЛ наблюдается только после полного исчезновения альфа-токоферола, концентрация которого падает значительно быстрее, чем гамма-токоферола, ликопина, бета-каротина, криптоксантина и др.

      Вторая фаза – фаза распространения окисления, во время которой ПНЖК быстро окисляются с образованием липидных гидроперекисей. После начала липидной пероксидации концентрация малонового диальдегида и других продуктов ПОЛ начинают увеличиваться параллельно множественным повреждением ЛПНП под воздействием ионов меди или железа. ЛПНП, в основном, содержат ПНЖК, такие,  как линолевая кислота, составляющая примерно 90% общего состава ПНЖК, и арахидоновая кислота. Окисленные ЛПНП имеют сниженное содержание фосфолипидов и эфиров холестерина, более высокую плотность частиц. Скорость образования и распада гидроперекисей липидов в ЛПНП зависит от отношения медь/ЛПНП.

      Диаметр частиц ЛПНП возрастает на 50% после 24 часового окисления. Во время длительного окисления ЛПНП свободно радикальная цепочечная реакция распространяется медленно и на холестерин, но только после того, как ПНЖК уже окислительно разрушены. Если увеличить концентрацию ЛПНП, то продолжительное их окисление приводит к частичной деградации частиц ЛПНП.

      Третья фаза – фаза размножения. Она начинается тогда, когда 70-80% ПНЖК окислились и концентрация липидных пероксидов начинает падать. Пик нарастания липидных пероксидов приходится на границу второй и третьей фаз.

      Под действием липопротеинлипазы  препарата МАРИНЖ происходит гидролиз триглицеридов, ЛПНП и ЛПОНП на поверхности сосудистого эндотелия. Постепенно растворяется атеросклеротические бляшки.

      Препарат МАРИНЖ помогает сохранить нормальное состояние стенок сосудов и очистить их от холестериновых бляшек.

      Препарат МАРИНЖ применяется при:

  • гиперхолестеринемии (повышенное содержание холестерина в крови);
  • атеросклероз сосудов головного мозга, как в начальных его стадиях (в целях профилактики), так и при выраженных формах заболевания;
  • атеросклерозе сосудов сердца и при сочетании атеросклероза с гипертонической болезнью;
  • атеросклероз сосудов нижних конечностей.

Ученые уверяют, что атеросклероз – болезнь всех.

В группе риска – все.

      Препарат МАРИНЖ оказывает направленное действие на изменения организма в результате несостоятельности холестеринового обмена, на причины образования ЛПНП и сопутствующие нарушения и состояния середечно-сосудистой, нервной, иммунной систем, способствует:

  • растворению холестериновых бляшек;
  • нормализации функции печени и предотвращению образования ЛПНП (плохой холестерин);
  • восстановление синтеза ЛПВП (хороший холестерин) и устранению синтеза ЛПНП;
  • растворению холестериновых отложений на стенках сосудов;
  • восстановлению эластичности, проходимости и гибкости сосудов;
  • предотвращению хрупкости капилляров;
  • предотвращению атеросклеротических изменений сосудов сердца, головного мозга, конечностей и др.;
  • предупреждению инфарктов и инсультов;
  • нормализации артериального давления;
  • нормализации функций и состояния сердечно-сосудистой системы;
  • предотвращению нарушений мозгового кровообращения и передачи нервных импульсов;
  • предотвращению  возрастных  изменений  нервной  системы  и  головного
  • мозга, предупреждению идиопатических нарушений;
  • восстановлению миелиновой оболочки нервных волокон и предупреждению аутоиммунных изменений;
  • нормализации функций и состояния эндокринной системы, предотвращению гормонального дисбаланса;
  • предотвращению гипоксии органов, в том числе, головного мозга;
  • улучшению реологических свойств крови, нормализации показателей плотности и свертываемости;
  • улучшению очистительных, транспортных и защитных функций крови;
  • улучшению очистительных, регуляторных, детоксикационных, ферментативных функций печени;
  • устранению воспалительных и инфекционных процессов в печени;
  • регуляции липидного обмена , предотвращению образования тучных жировых клеток;
  • улучшение памяти и умственной активности;
  • предотвращению психоэмоционального напряжения, расстройства сна;
  • нейтрализации холестерина, поступающего с пищей и предотвращению его осаждения на стенках сосудов.

Атеросклероз – это сужение артерий, вызванное нарастанием холестериновых бляшек. Эту патологию также называют артериосклерозом.

Артерии – это кровеносные сосуды, отвечающие за транспортировку кислорода и питательных веществ от сердца к другим органам и тканям.

      По мере старения организма жир и холестерин накапливаются в артериях и образуют бляшки. Нарастание бляшки затрудняет ток крови в артериях. Бляшки могут образовываться в любой артерии. Из-за них различные ткани получают недостаточно крови и кислорода. Фрагмент бляшки, оторвавшийся от основного отложения, способен закупорить кровеносный сосуд.

Атеросклероз – это достаточно распространенное нарушение, связанное с возрастом.

Его можно не только предотвратить, но и успешно лечить с помощью препарата МАРИНЖ.

Состав: мицелированная  форма липопротеинлипазы на ионном носителе (холина геранат)

СПОСОБ ПРИМЕНЕНИЯ: 1 раз в день, по 1 капсуле во время еды, 1 месяц

Вес нетто:  30 капсул, 0,45 гр

Ограничения: индивидуальная непереносимость компонентов, беременность, кормление грудью. Перед применением рекомендуется проконсультироваться с врачом.

Комплексная пищевая добавка. НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ЛЕКАРСТВЕННЫМ СРЕДСТВОМ

Декларация о соответствии:

https://covocova.ru/sovo-sova-deklaraciya-o-sootvetstvii/

Детали

1500 рублей

Клиентская цена

1200 рублей

Партнерская цена

Подписаться
Уведомить о

Межтекстовые Отзывы
Посмотреть все комментарии
Виктория
23 дней назад
Оцените товар :
     

У супруга в январе 2024 года случился инсульт. Холестерин был повышен (6,7).
После выписки из больницы врачом были назначены статины.
Я приобрела для супруга Маринж и Мезонектар. Супруг начал принимать Маринж(второй месяц) и Супресен.
Результат: через месяц после начала приема продукции компании (16.02.2024):
Холестерин снизился до 3,3. Фибриноген снизился до 2,7 (был 4,0).
Врач был удивлен столь быстрым и значительным улучшением показателей.
Супруг не придерживался особой диеты. Продукция компании работает, и мы будет продолжать прием продукции.
Важный момент:у всех людей организм разный. Кому-то для достижения результата требуется месяц, а кому-то год. Важно понимать цель приема продукции – активное долголетие и здоровье. Вера в продукт и следование рекомендациям по его применению помогут добиться желаемого результата.

Динара
18 дней назад

Добрый день!

51 год, менопауза, приливы, вес растет, принимаю статины и метформин на постоянной основе, какие бады посоветуете пропить? Спасибо
Источник: https://covocova.ru/product/supresen/comment-page-2

Нина
1 год назад
Оцените товар :
     

Так как у меня постоянная работа в ночную смену, маринж и дифер мне очень помогают. Усиливает кровообращение, нормализует давление и ночью у меня не скачет давление во время работы! Классная продукция

Ольга
1 год назад
Оцените товар :
     

Я себе нормализовала давление за 2 месяца приема «Маринжа» по 1 капсуле в день, «Мезонектаром» по 1 капсуле в день и «Супресеном» по 1 капсуле в день.
До этого давление последние годы «прыгало» от 90 на 60, до иногда 180 на 100 с вызовом, в этом случае, скорой помощи. Давление уже после первого месяца приема нормализовалось. При этом за эти 2 месяца я похудела на 5 кг., что меня тоже очень радует!

Алевтина
1 год назад
Оцените товар :
     

Меня зовут Алевтина и у меня гипертония. Артериальное давление 200/130 мм рт. ст. Беспокоили постоянные головные боли, головокружение. Не могла вставать с постели. В течение одной недели пила по одной капсуле маринж и ментрум. Через 4 дня артериальное давление стало 160/100 мм рт. ст. В настоящее время принимает по одной капсул все утром ментрум и вечером маринж. Артериальное давление установилось 130/90 мм рт. ст. Стала активной, бодрой, занимается домашними делами, до этого каждый день принимала лекарства: энап, диротон. Уколы: папаверин, дибазол. Постепенно отказалась от уколов.