Нуклеалко при алкогольной зависимости

Стадии алкоголизма. Выделяют три стадии зависимости. Средняя длительность каждой стадии – 10 – 15 лет.

Первая – начальная, самая лёгкая по проявлениям, не заметная. Вторая – на этой стадии обычно попадают к врачам. Становятся очевидными вредные последствия от алкоголя и невозможность управлять употреблением спиртного.

Если больной доживает, то развивается третья – последняя стадия алкогольной зависимости; это стадия физической и психической деградации.

Встречаются редкие формы алкогольной зависимости, когда все три стадии проходят быстро – за несколько лет человек спивается и погибает. В таком случае говорят про злокачественное течение болезни. Злокачественное течение алкоголизма наблюдается при наличии сопутствующих психических расстройств (шизофрения и расстройства шизофренического спектра, эпилепсия, органические расстройства личности, депрессия и др.) или при употреблении наркотиков.

Признаки (симптомы) первой стадии алкогольной зависимости:

• психическая зависимость от алкоголя (патологическое влечение к спиртному). Простым языком – это «любовь к выпивке и состоянию алкогольного опьянения». Желание выпить спиртного и испытать опьянение становится частой приятной потребностью, иногда навязчивой идеей. При этом само употребление алкоголя может быть нечастым. Психическая зависимость проявляется, прежде всего, во влечении к состоянию опьянения и эйфории, а не к конкретному алкогольному напитку. Психическая зависимость от спиртного – основной неизменный синдром болезни, наблюдаемый на всех стадиях, который только усиливается со временем. Все остальные синдромы алкоголизма являются вторичными, возникают позже и могут даже со временем проходить;
• увеличение минимальной дозы спиртного способно вызвать состояние опьянения (на языке врачей этот синдром называется «рост толерантности»). Больные начинают прибегать к более крепким спиртным напиткам или к увеличению объёма выпиваемого алкоголя;
• снижение и утрата контроля за количеством выпитого спиртного. Выпивается более, чем планировалось. Не всегда поддаётся контролю начало, продолжение и окончание алкоголизации. Появляются короткие периоды выпадения памяти на период опьянения;
• снижение контроля за ситуацией. К примеру, становится возможным появление в нетрезвом виде или в состоянии видимого похмелья там, где это ранее было непозволительно – в общественных учреждениях, на работе, на глазах у родственников и т.п.;
• астенический синдром. Проявляется тем, что вне состояния алкогольного опьянения наблюдается небольшое снижение оперативной памяти, неустойчивый фон настроения, меньшая устойчивость к физическим и психическим нагрузкам. Трудоспособность при этом не нарушена.

НА первой стадии алкогольной зависимости отсутствуют видимые проблемы со здоровьем, со стороны употребления алкоголя несильно отличается от обычного. Такие пациенты не обращаются к врачам, так как нет ещё никаких жалоб.

Распространённость первой стадии алкогольной зависимости в нашей стране настолько велика, что просто не поддаётся подсчёту. Во-первых, такие больные ещё не попадают в поле зрения врачей. Во-вторых, их настолько много, что соответствующие методики подсчёта (опросы, медицинская статистика, данные диспансерных осмотров и т.д.) не могут дать объективной картины, но уже на этой стадии необходимо применять Нуклеалко.

По осторожным предположительным данным лиц с признаками первой стадии алкогольной зависимости не менее 30% от взрослого населения нашей страны. Самый простой пример, подтверждающий эти цифры, практически в каждой семье можно найти минимум одного человека с описанными выше признаками первой стадии алкогольной болезни.

Средняя продолжительность первой стадии алкоголизма первой стадии 10 лет. При злокачественном течении алкогольной болезни она может пролететь за год-два. Известны случаи, когда болезнь не переходит ко второй стадии и пациент как бы задерживается в первой стадии зависимости на несколько десятилетий.

Признаки (симптомы) второй стадии алкогольной зависимости:

• к уже имеющейся психической зависимости, которая описана выше, добавляется физическая зависимость от алкоголя.  Систематически употребляемый алкоголь встраивается в углеводный обмен организма, становится источником энергии и строительным материалом во внутриклеточном обмене веществ. Внешне это проявляется так называемым алкогольным абстинентным синдромом – ухудшением сначала физической, позже – психического состояния после прекращения приёма спиртного. Наиболее распространённые симптомы алкогольной абстиненции: дрожь, потливость, колебания пульса и давления, тошнота и рвота, головные боли, боли во всех частях тела, слабость, бессонница, при этом появляется физическое влечение к приёму алкоголя по силе подобное жажде и голоду, неконтролируемое и практически несдерживаемое. Приём спиртного приводит к временному улучшению состояния, абстинентные явления затихают. Для физической зависимости также характерен следующий феномен: в состоянии лёгкого опьянения больной покажет результаты психического и психического тестирования, чем в трезвом состоянии;
• доза спиртного достигает максимума. Прежние меньшие количества алкоголя не вызывают опьянения, требуется больше;
• утрачивается контроль за количеством и видом алкогольных напитков. Часто выпивка продолжается до последней капли спиртного или до тяжёлого состояния;
• утрачивается ситуационный контроль. Из-за употребления алкоголя появляются пропуски на учёбе и работе. В состоянии алкогольного опьянения больные могут показаться начальству, сесть за руль и т.п.;
• утрачиваются защитные рефлексы. В похмельном состоянии пропадает нормальная реакция отвращения к спиртному после предшествовавшего опьянения. Исчезает защитный рвотный рефлекс, который в норме должен включаться, когда степень опьянения начинает увеличиваться до средней и тяжелой;
• появляются атипичные картины алкогольного опьянения. Вместо привычной эйфории с приятным расслаблением, с приподнятым настроением, желанием общаться и веселиться, появляются изменённые формы опьянения: дисфорические (приступы тоскиво-злобного настроения), депрессивные (с чувством тоски, апатии, слезливостью, суицидальными высказываниями), амнестические (выпадение памяти на период опьянения);
• нарушается социальная адаптация. Из-за алкоголизации появляются проблемы на работе и в семье. В некоторых случаях к ним добавляются противоправные действия: пьяные конфликты и драки, вождение в нетрезвом виде и другие правонарушения;
• к симптомам астенического синдрома добавляются более грубых нарушений в работе головного мозга – психоорганический синдром (энцефалопатия), снижается память, вызывают сложности выполнение новых задач новыми способами, колебания настроения без внешних на то причин, ухудшаются интеллектуальные способности. Один из самых неприятных симптомов алкогольной энцефалопатии – это снижение или утрата критического отношения к себе, своему состоянию, к своей болезни – алкогольной зависимости.

Если для первой стадии зависимости симптомы сводятся к изменению поведения и выявляются только из описания самим пациентом или его близких этих признаков (то есть диагноз можно выставить только по истории заболевания), то на второй стадии в арсенале врачей есть объективные методы обследования, обнаруживающие специфические изменения в организме и позволяющие точно выставить диагноз. К такой диагностике относятся: анализы крови и мочи, данные аппаратного обследования (электрокардиография, электроэнцефалография, томография и др.), оценка высших психических функций методом патопсихологического и нейропсихологического исследования.

Вторая стадия алкоголизма характеризуется либо постоянным, либо ежедневным употреблением алкоголя , либо запоями, когда алкогольное опьянение поддерживается несколько дней подряд без перерыва. На этой стадии близкие начинают видеть проблему, пытаются бороться с этим заболеванием.

Именно для второй стадии свойственно первое обращение к врачу за помощью. Причём интересна различная мотивация у самих больных и их близких.

Сами алкоголики обращаются с запросом на то, чтобы снять симптомы отравления, убрать абстинентные явления, нормализовать физическое и психическое состояние; изначально они не просят помощи от тяги к спиртному (от психической и физической зависимости от алкоголя), не считая это проблемой, не осознавая свою зависимость.

Родственники и близкие наоборот, чаще обращаются с запросами на снятие влечения к выпивке, на предотвращение повторных срывов, на лечение самой алкогольной зависимости. Поэтому при первом обращении к врачу-психиатру-наркологу очень важно сформировать правильное представление у самого пациента о болезни, о том, как она лечится, какие результаты лечения должны быть. Это объясняет важность выбора врача-психиатра-нарколога, наркологической клиники, в которую будет первое обращение.  К сожалению, до сих пор очень распространена практика и существуют так называемые медицинские центры, которые оказывают помощь только в виде «вывода из запоя», «снятие похмелья», «отрезвления», ещё и на дому. Такая «помощь» способствует переходу болезни в хроническое течение, «обесцениванию» адекватного лечения, учащающимся повторным срывам и дальнейшей деградации.

Ближе к концу второй стадии алкогольной зависимости появляются первые серьёзные осложнения. Со стороны здоровья это:

• алкогольные психозы (бред ревности, белая горячка, алкогольные галлюцинозы и др.).
• Судорожные приступы (алкогольная эпилепсия).
• Полиневропатия.
• Снижение чувствительности нижних конечностей, нарушения походки, координационные нарушения.
• Изменения личности. Заостряются личностные особенности: если человек отличался малообщительностью, то становится патологически замкнутым; если был экономным, то появляются черты нездоровой жадности; был тревожным – стал подозрительным и т.п.
• Повреждения сердечно-сосудистой системы: алкогольная милокардиопатия, нарушения сердечного ритма, гипертоническая болезнь с инсультами и инфарктами, ишемическая болезнь сердца и др.
• Нарушения желудочно-кишечного тракта: панкреатит, гепатит с переходом в цирроз печени, гастрит и энтерит, язвенная болезнь желудка и кишечника. Нарушение толерантности к углеводам и сахарный диабет.
• Заболевания иммунной, эндокринной, выделительной, репродуктивной, опорно-двигательной, дыхательной и других систем организма.

 Со стороны общества осложнения становятся особо заметными также в конце второй стадии алкогольной зависимости:

• снижение социального статуса на работе: от выговоров и замечаний, до увольнения за прогулы или появление в нетрезвом виде. С более ответственных должностей с высококвалифицированной работой перемещение на более низкие должности. Больные с трудом удерживаются на одной работе. Если больной на работе занимает руководящую должность его никто не может уволить, то болезнь отражается на его работе: снижается успешность его предприятия, отсутствует развитие.
• Нарушения внутри семьи: каким бы терпеливым не был супруг (супруга) алкоголика, с течением алкогольной болезни семьи распадаются. К концу второй стадии у большинства алкоголиков за спиной не один распавшийся брак.
• Социально-опасные действия в состоянии опьянения: самоубийства, преступления, ДТП и т.д.

Точное число больных алкогольной зависимостью второй стадией неизвестно. Но, в отличие от количества пациентов с первой стадии алкоголизма, их посчитать можно.

Все больные второй стадией делятся на две группы: попавшие в поле зрения врачей и никогда не обращавшиеся к психиатрам-наркологам. Соотношение примерно 25 на 75% (на одного обратившегося – трое никогда не обращавшихся к врачам).

Обращающиеся для лечения тоже делятся на две группы: обратившиеся в государственные наркологические заведения (больницы, диспансеры) и состоящие на учете по месту жительства – около двух миллионов, вторая группа – это те, кто лечится в частных клиниках анонимно и на учет не попадают, их по разным данным примерно в 3 – 5 раз больше, т.е. около 8 миллионов.

Т.е. цифры получаются неутешительные.

Признаки третей стадии алкогольной зависимости:

• снижение толерантности к алкоголю: минимальные количества спиртного вызывают сильное опьянение. Дозы выпиваемого резко снижаются.
• Алкогольные психозы и судорожные приступы.
• Утраты социальных связей, распад семьи, потеря работы.
• Психоорганический синдром (энцефалопатия) достигает степени слабоумия. Резко снижены память и интеллект. Деградация личности проявляется утратой всех интересов и влечений за исключением одного: поиска и употребление спиртного любой ценой.
• Необратимые изменения во всех внутренних органах (цирроз печени, атрофические изменения желудочно-кишечного тракта, инфаркты и инсульты, параличи и парезы и т.п.).  

Для третьей стадии свойственна высокая летальность, поэтому численность таких больных мала.

Больные, дожившие до третьей стадии, представляют большую нагрузку для общества из-за частых обращений в медицинские учреждения, высокий процент инвалидности, склонности к антисоциальному поведению.

К сожалению, лечению на этой стадии они поддаются тяжело, поэтому наиболее оптимальным представляется размещение таких больных в интернатах, где соблюдается изоляция и уход за ними, либо, если позволяют возможности, плановые госпитализации в частные психиатрические или наркологические стационары с активным лечением между госпитализациями.

На сегодняшний день алкоголизм стал одной из самых главных актуальных болезней, как сам по себе, так и в качестве причины повышенного травматизма, развития соматических заболеваний и снижения продолжительности жизни, не только в России, но и по всему миру. Несмотря на обилие существующих методов лечения, большинство из них недостаточно эффективны. Многие пациенты оказываются в клинике повторно через полгода после окончания курса терапии. Основной причиной алкогольных рецидивов является патологическое влечение к алкоголю, сохраняющееся на многие годы.

Препарат Нуклеалко – это новый подход к лечению алкогольной зависимости. Это комплексный препарат, который вызывает сенсибилизацию к ферменту алкогольдегидрогеназе и одновременно обеспечивает метаболическую терапию алкоголизма.

Нуклеалко, в отличие от распространенных средств лечения, не вызывает отвращения или тяжелых физических реакций организма, а формирует устойчивые нежелания пить, повышая при этом общий эмоциональный фон пациентов и снижает депрессивное состояние во время отказа от алкоголя.

Нуклеалко представляет собой комплекс пептидов (фрагментов алкогольдегидрогеназы), нуклеиновых кислот и растительных экстрактов для метаболической терапии при алкоголизме, а также купирования алкогольного абстинентного синдрома.

Алкогольный абстинентный синдром – комплекс патологических симптомов, возникающих у алкоголиков при отказе от употребления спиртных напитков. По проявлениям напоминает похмелье, однако отличается от него рядом дополнительных признаков, в т. ч. и продолжительностью. Развивается только у пациентов с второй и третьей стадией алкоголизма, при отсутствия алкогольной зависимости не наблюдается. Сопровождается потливостью, сердцебиением, дрожанием рук, нарушением координации движений, расстройствами сна и настроения.

Алкогольный абстинентный синдром (синдром отмены) – комплекс психологических, неврологических, соматических и вегетативных расстройств, наблюдающихся после прекращения приема спиртных напитков. Развивается только у людей страдающих от алкогольной зависимости. Возникает на второй стадии алкоголизма. Часть проявлений данного синдрома сходна с обычным похмельем, однако при похмелье отсутствует ряд симптомов, в т. ч. – непреодолимая тяга к спиртному. Похмелье проходит в течение нескольких часов, абстинентный синдром длится несколько суток.

Период времени от начала регулярного употребления спиртных напитков до появления алкогольного абстинентного синдрома колеблется от 2 до 15 лет. Наблюдается зависимость между временем возникновения данного состояния, полом и возрастом пациентов. Так, у юношей и подростков признаки абстинентного синдрома появляются уже через 1 – 3 года после начала злоупотребления алкоголем, а через 2 – 5 лет – заболевание становится продолжительным и ярко выраженным. У женщин данный синдром появляется примерно через 3 года регулярного употребления спиртного.

Патогенез алкогольного абстинентного синдрома. После поступления в организм этанол расщепляется несколькими путями: с участием фермента алкогольдегидрогеназы (преимущественно в печени), при помощи фермента каталазы (во всех клетках организма) и с участием микросомальной этанолокисляющей системы (клетках печени). Промежуточным продуктом метаболизма во всех случаях становится ацетальдегид – высокотоксичное соединение, оказывающее негативное влияние на работу всех органов и вызывающее симптомы похмелья.

У здорового человека алкоголь расщепляется преимущественно при помощи алкогольдегидрогеназы.

При регулярном употреблении спиртного активируются альтернативные варианты метаболизма алкоголя (с участием каталазы и микросомальной этанолокисляющей системы). Это приводит к увеличению количества ацетальдегида в крови, его накоплению в органах и тканях. Ацетальдегид, в свою очередь, оказывает влияние на синтез и распад дофамина (химического вещества, взаимодействующего с нервными клетками).

Продолжительный прием алкоголя приводит к истощению запасов дофамина. При этом алкоголь сам соединяется с рецепторами нервных клеток, восполняя возникший дефицит. На первой стадии алкоголизма пациент в трезвом состоянии страдает от недостаточной стимуляции рецепторов, обусловленной недостатком дофамина и отсутствием замещающего его алкоголем. Так формируется психическая зависимость. На второй стадии алкоголизма картина меняется: прекращение приема спиртного влечет за собой срыв компенсации, в организме резко усиливается не только распад, но и синтез дофамина. Уровень дофамина возрастает, что приводит к появлению вегетативных реакций, являющихся основными признаками абстинентного синдрома.

Изменением уровня дофамина обусловлены такие симптомы, как нарушение сна, беспокойство, раздражительность и повышение артериального давления. Выраженность абстинентного синдрома напрямую зависит от уровня дофамина. Если его содержание повышается втрое по сравнению с нормой, абстинентный синдром переходит в алкогольный делирий (белую горячку). Наряду с влиянием на уровень нейромедиаторов, ацетальдегид негативно воздействует на способность эритроцитов связывать кислород. Эритроциты доставляют меньше кислорода в ткани, что приводит к нарушениям обмена и кислородному голоданию клеток различных органов. На фоне тканевой гипоксии возникает соматическая симптоматика, характерная для абстинентного синдрома.

Глубина поражения организма при абстинентном синдроме оказывает влияние на продолжительность данного состояния. Обычное похмелье продолжается всего несколько часов. Абстинентный синдром в среднем длится 2 – 5 суток, максимум симптоматики обычно наблюдается на третьи сутки, на высоте срыва компенсационных механизмов вследствие прекращения приема алкоголя. В тяжелых случаях остаточные явления абстинентного синдрома могут сохраняться в течение 2 – 3 недель.

Симптомы и классификация алкогольного абстинентного синдрома.

Существует несколько классификаций алкогольного абстинентного синдрома с учетом степени тяжести, времени появления определенных симптомов, а также клинических вариантов с преобладанием той или иной симптоматики.

На второй стадии алкоголизма выделяют три степени тяжести абстиненции:

• Первая степень. Возникает при переходе с первой стадии алкоголизма на вторую. Появляется при кратковременных запоях обычно – продолжительностью не более 2 – 3 дней. Преобладает астеническая симптоматика и нарушения со стороны вегетативной нервной системы. Сопровождается сердцебиением, сухостью во рту и повышенной потливостью.
• Вторая степень. Наблюдается в разгар второй стадии алкоголизма. Появляется после запоев продолжительностью 3 – 10 дней. К вегетативным нарушениям присоединяются неврологические расстройства и симптомы со стороны внутренних органов. Сопровождается покраснением кожи и белков глаз, сердцебиением, колебаниями артериального давления, тошнотой и рвотой, ощущением мутности и тяжести в голове, нарушениями походки, дрожанием рук, век и языка.
• Третья степень. Обычно возникает при переходе со второй стадии алкоголизма на третью. Наблюдается при запоях продолжительностью свыше 7 – 10 дней. Вегетативные и соматические симптомы сохраняются, но уходят на второй план. Клиническая картина, в основном, определяется психическими нарушениями: расстройствами сна, ночными кошмарами, тревожностью, чувством вины, тоскливым настроением, раздражением и агрессией по отношению к окружающим.

На третьей стадии алкоголизма абстинентный синдром становится ярко выраженным и включает в себя все перечисленные выше признаки. Следует учитывать, что проявления абстинентного синдрома могут варьировать, выраженность и преобладание тех или иных симптомов зависит не только от стадии алкоголизма, но и от продолжительности конкретного запоя, состояния внутренних органов и т.д. В отличие от похмелья, абстинентный синдром всегда сопровождается неодолимой тягой к алкоголю, усиливающейся во второй половине дня.

С учетом времени появления различают две группы симптомов абстинентного синдрома. Ранние симптомы возникают в течение 6 – 48 часов после отказа от приема спиртного. Если пациент возобновляет употребление спиртных напитков, данные признаки могут полностью исчезать или существенно смягчаться. После отказа спиртного больной беспокоен, возбужден, раздражителен. Отмечается учащение сердцебиения, дрожание рук, потливость, повышение артериального давления, отвращение к еде, диарея, тошнота и рвота. Тонус мышц снижен, выявляются нарушения памяти, внимания, суждений и т.д.

Поздние симптомы наблюдаются в течение 2 – 4 суток после прекращения употребления спиртных напитков. Относятся преимущественно к нарушениям психической сферы. Психические расстройства возникают на фоне усугубления некоторых ранних симптомов (сердцебиения, возбуждения, потливости, дрожания рук). Состояние больного быстро меняется. Возможны помрачение сознания, галлюцинации, бред и эпилептические припадки. Бред формируется на основе галлюцинаций и обычно имеет параноидный характер. Чаще всего наблюдается бред преследования.

Как правило, ранние симптомы предшествуют поздним, однако эта закономерность отмечается не всегда. В легких случаях поздние симптомы могут отсутствовать. У некоторых пациентов поздняя симптоматика развивается внезапно, на фоне удовлетворительного общего состояния, при отсутствии или слабой выраженности ранних проявлений абстинентного синдрома. Отдельные поздние симптомы могут постепенно редуцироваться, не переходя в алкогольный делирий. При появлении всех признаков и прогрессировании поздней симптоматики развивается белая горячка. В отдельных случаях первым проявлением абстинентного синдрома становится эпилептический припадок, а остальные симптомы (в т. ч. и ранние) присоединяются позже.

Выделяют четыре варианта течения алкогольного абстинентного синдрома с преобладанием симптоматики со стороны различных органов и систем.

Данная классификация включает в себя: 

• Нейровегетативный вариант.  Наиболее распространенный вариант течения абстинентного синдрома, «основа», на которую «надстраиваются» остальные проявления. Проявляется нарушениями сна, слабостью, отсутствием аппетита, учащенным сердцебиением, колебаниями артериального давления, дрожанием рук, отечностью лица, повышенной потливостью и сухостью во рту.
• церебральный вариант. Расстройства со стороны вегетативной системы дополняются обморочными состояниями, головокружениями, интенсивной головной болью и повышенной чувствительностью к звукам. Возможны припадки;
• соматический (висцеральный) вариант. Клиническая картина формируется за счёт патологических симптомов со стороны внутренних органов. Выявляется лёгкая желтушность склер, вздутие живота, диарея, тошнота, рвота, одышка, аритмия, боли в эпигастральной области и в области сердца;
• психопатологический вариант. Преобладают психические нарушения: тревожность, изменение настроения, страх, выраженное расстройство сна, кратковременные зрительные и слуховые иллюзии, которые могут переходить в галлюцинации. Ухудшается ориентация в пространстве и времени. Возможны мысли о самоубийстве и попытки суицида.

      Вне зависимости от варианта течения абстинентного синдрома, данное состояние всегда сопровождается нарушениями психики и мышления пациента. В этот период все характерные для алкоголизма изменения личности выходят на первый план, становятся более «выпуклыми», заметными со стороны. Обращает на себя внимание инертность и непродуктивность мышления больного. Пациент плохо воспринимает объяснения и указания, нередко действует и отвечает невпопад, в его ответах и речах нет лёгкости и непосредственности, характерной для обычного неформального общения. Юмор и ирония отсутствуют или упрощены и огрублены.

      У молодых людей преобладает тревожность, у пожилых – снижение настроения, пациенты чувствуют безысходность, страдают от чувства вины из-за невозможности воздержаться от употребления алкоголя и своих поступков, совершенных в состоянии опьянения. В некоторых случаях возникают панические атаки. Подавленность чередуется с эпизодами целеустремлённости, обусловленной усилением тяги к спиртному. В таком состоянии больные без угрызения совести обманывают близких, вскрывают замки или убегают из дома через балкон, выпрашивают деньги у знакомых и посторонних, совершают кражи и так далее.

       Течение алкогольного абстинентного синдрома включает в себя также применение Нуклеалко как средства метаболической терапии.

      Для лечения алкоголизма также эффективно применение Нуклеалко как средства сенсибилизирующего к алкогольдегидрогеназе – ферменту, который «просит выпить» и также средства метаболической терапии алкоголизма.

      Один из перспективных подходов в лечении и реабилитации больных алкоголизмом – использование с лечебной целью биологически активных соединений Нуклеалко – естественных метаболитов в организме человека. Их введение позволяет, с одной стороны, ликвидировать эндогенный дефицит незаменимых факторов питания, а с другой – получить фармакотерапевтический эффект после подобных соединений в организм.

      Основные метаболические нарушения при алкоголизме. Этанол является одновременно источников энергии и сильным фармакологическим агентом Его избыточное поступление в организм блокирует или нарушает функционирование отдельных реакций метаболизма, изменяет всасывание и транспорт многих незаменимых нутриентов. Развивающиеся  метаболические сдвиги сами становятся механизмом, усугубляющим патологию. Доказано, что поступление этанола в организм в дозах, не вызывающих прямого повреждения тканей, но, тем не менее, приводящих к различного рода расстройствам, начинается с действия на клетку. В случае систематического приёма алкоголя достаточно продолжительные функциональные нарушения на клеточном уровне – причина возникновения соматических поражений при алкоголизме.

      Острая и хроническая токсичность этанола во многом обусловлена продуктом его метаболизма – ацетальдегидом. Хроническое потребление алкоголя сопровождается снижением способности печени окислять ацетальдегид, что ведёт к увеличению его уровня в крови, а также к  необходимости его связывания и окисления в других тканях.

      Установлено, что развивающаяся гепатомегалия (увеличение печени) при хроническом поступлении алкоголя, результат не столько жировой инфильтрации, столько нарушения аминокислотно-белкового обмена. Ацетальдегид активно взаимодействует с сульфгидрильными и аминными группами, модифицируя, таким образом, белки, регуляторные пептиды и аминокислоты. Уже на ранних стадиях, вызванной хроническим употреблением этанола гепатомегалией, повышается содержание белка в ткани печени при его неизменном количестве в плазме крови. На поздних стадиях заболевания наблюдается атрофия печени и снижение концентрации суммарных белков в сыворотке крови, что во многом обусловлено абсолютным и и относительным снижением количества альбуминов. Модифицированные белки крови обладают цитотоксическими и могут обладать антигенными свойствами.

      Влияние этанола и ацетальдегида на белковый обмен не ограничивается прямым взаимодействием с белковыми молекулами., но затрагивают и процессы трансляции, а также сборку белковых макромолекул. Активность протекания этих процессов во многом зависит от сохранения аминокислотного баланса в клетках. Этанол и ацетальдегид способны изменять транспорт аминокислот через клеточные мембраны, вмешиваться в реакции трансаминирования, непосредственно связываться с аминокислотами, индуцируя, таким образом, возникновения аминокислотного дисбаланса.

      Выделяют несколько основных причин, ведущих к дисаминоацидемии при хронической алкогольной интоксикации:

• снижение захвата циркулирующих в крови аминокислот печенью и другими тканями;
• усиление протеолиза во внепечёночных тканях;
• нарушение процессов синтеза белка.

      Наличие алкогольного цирроза печени способствует снижению в плазме крови уровней лейцина, изолейцина и валина при одновременном повышении содержания в ней ароматических аминокислот – метионина, орнитина и пролина. Кроме того, некоторые заменимые аминокислоты, такие как тирозин и цистеин становятся относительно незаменимыми вследствие торможения их образования в пораженной печени из предшественников – фенилаланина и метионина. Нарушение метаболизма ароматических аминокислот в печени приводит к повышению их концентрации в плазме крови. Дисбаланс между концентрациями аминокислот с разветвлённой углеводородной цепью (лейцин, изолейцин, валин) и ароматических аминокислот (тирозин, фенилаланин, триптофан) приобретает у пациентов с циррозом печени особое значение, поскольку это влияет на транспорт аминокислот через гематоэнцефалический барьер. Вышеуказанные аминокислоты имеют общую транспортную систему, и увеличение их концентраций в ткани мозга – прямое следствие повышения уровней этих аминокислот в плазме крови. Фенилаланин, тирозин, триптофан и гистидин являются предшественниками аминергических нейротрансмиттеров. Наблюдения в клинике показали, что падение уровня норадреналина и дофамина, а также увеличение содержания серотонина и фенилэтиламинов (тиронина, октопамина, фенилэтаноламина) хорошо коррелирует с выраженностью печеночной энцефалопатией. Доказано, что селективное повышение уровня ароматических аминокислот в структурах головного мозга способствует синтезу так называемых ложных нейротрансмиттеров с последующим нарушением функций головного мозга. Нарушение функций центральной нервной системы, кроме того, связано с накоплением свободного аммиака, менилмеркаптанов и целого ряда других соединений, высокотоксичных для тканей мозга.

      Острое или хроническое поступление этанола в организме влияет на всасывание и метаболизм витаминов. По существу, у больных хроническим алкоголизмом имеет место полигиповитаминоз. Примерно у 50% больных алкоголизмом снижен уровень циркулирующих водорастворимых витаминов: фолиевой кислоты, тиамина, рибофлавина, никотиновой кислоты, пиридоксина. Среди  причин гиповитаминозов можно выделить снижение суточного потребления витаминов с пищей. Алиментарная недостаточность усугубляется нарушениями процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте. Вместе с тем, клинические данные показывают, что и регулярное питание, и парентеральное введение витаминов не всегда позволяет полностью купировать симптомы витаминной недостаточности, то есть нарушение процессов обмена самих витаминов является одной из причин гиповитаминозов при алкогольной интоксикации. Усиливается также катаболизм аскорбиновой, фолиевой, никотиновой и пантотеновой кислот, тиамина, пиридоксина и рибофлавина. У больных алкоголизмом нарушается превращение тиамина в тиаминдифосфат. Снижается синтез из пиридоксина пиридоксаль-5-фосфата. В свою очередь, недостаточность пиридоксина усиливает цитотоксичность ацетальдегида. Этанол препятствует образованию и высвобождению в печени 5-метилтетра-гидрофолиевой кислоты, которая, в частности, необходима для синтеза ДНК. При соответствующем поражении печени больные алкоголизмом плохо утилизуют и активные формы витаминов.

      Кроме недостаточности водорастворимых витаминов в организме больных алкоголизмом регистрируются нарушения метаболизма, жирорастворимых витаминов: А, Д, Е, К. Как правило, их дефицит возникает на поздних стадиях алкогольного поражения печени.

      Прекращение поступления алкоголя в организм после хронической алкоголизации не ведёт к быстрому восстановлению физиологических функций и нормализации биохимических процессов. В ряде случаев результатом поступления значительных доз в организм является алкогольный абстинентный синдром различной степени выраженности.

      У больных алкоголизмом даже в отдалённые сроки абстиненции регистрируются патологические симптомы, связанные с нарушением психоэмоционального и физического статуса. В их основе лежат биохимические изменения, которые происходят в большинстве тканей и органов (головной мозг), печень миокард и т.д.).

      Патогенетически обоснованным является включение нуклеиновых кислот в схему терапии при алкоголизме, а также в комплекс лечебных мероприятий после снятия проявлений абстинентного синдрома.